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Glossary

1

Haemostasis

Der physiologische Prozess, der nach einer Gefäßverletzung die Blutung stoppt und dabei die Bildung des Thrombozytenpfropfs, die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren und die Fibrinbildung gegen natürliche antikoagulatorische und fibrinolytische Wege ausbalanciert. Eine gestörte Hämostase kann sich als Blutung oder als Thrombose zeigen.

2

Thrombosis

Bildung eines Blutgerinnsels in einem Gefäß oder einer Herzkammer bei weiterhin fließendem Blut, das den Fluss behindert. Arterielle Thrombosen (Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall) und venöse Thrombosen werden durch unterschiedliche Mechanismen verursacht und unterschiedlich behandelt.

3

Venöse Thromboembolie (VTE)

Der gemeinsame Begriff für die tiefe Venenthrombose (TVT), meist der Beine, und die Lungenembolie (LE), bei der ein Teil eines Gerinnsels in die Lungenarterien embolisiert. Die VTE ist der klinische Schwerpunkt der meisten auf Hämostasekongressen vorgestellten Antikoagulationsforschung.

4

Anticoagulation

Medikamentöse Therapie, die die Gerinnungsneigung des Blutes verringert und zur Behandlung bestehender Thrombosen sowie zur Vorbeugung bei Vorhofflimmern, nach orthopädischen Operationen oder bei Thrombophilie eingesetzt wird. Die wichtigsten Klassen sind Heparine, Vitamin-K-Antagonisten, direkte orale Antikoagulanzien und in bestimmten Situationen parenterale direkte Thrombininhibitoren.

5

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs)

Orale Wirkstoffe, die ein einzelnes Gerinnungsenzym direkt hemmen, entweder Faktor Xa (Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban) oder Thrombin (Dabigatran). Sie erfordern kein routinemäßiges INR-Monitoring, die Dosisanpassung hängt jedoch von Nierenfunktion, Alter, Gewicht und Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln ab.

6

Vitamin-K-Antagonist (VKA) und INR

Warfarin und Phenprocoumon blockieren den Vitamin-K-Recyclingweg und reduzieren die funktionellen Faktoren II, VII, IX und X. Die Therapie wird mit der International Normalized Ratio (INR) überwacht, einer standardisierten Prothrombinzeit, die den Vergleich von Ergebnissen zwischen Laboren und Reagenzienchargen ermöglicht.

7

Von-Willebrand-Erkrankung (VWE)

Die häufigste angeborene Blutungsstörung, verursacht durch quantitative oder qualitative Defekte des Von-Willebrand-Faktors, der die Thrombozytenadhäsion vermittelt und Faktor VIII im Plasma transportiert. Die Diagnose kombiniert Blutungsanamnese, VWF-Antigen, VWF-Aktivität und Faktor-VIII-Testung.

8

Hämophilie A und B

X-chromosomal vererbte Blutungsstörungen durch Mangel an Faktor VIII (A) oder Faktor IX (B), die historisch mit Faktorkonzentraten und zunehmend mit Produkten mit verlängerter Halbwertszeit sowie Nicht-Faktor-Therapien behandelt werden, die die Hämostase neu ausbalancieren.

9

Thrombophilia

Eine angeborene oder erworbene Neigung zu Thrombosen. Angeborene Formen umfassen Faktor-V-Leiden, Prothrombin G20210A sowie Mangel an Antithrombin, Protein C oder Protein S; erworbene Formen umfassen das Antiphospholipid-Syndrom und myeloproliferative Neoplasien.

10

Antiphospholipid-Syndrom (APS)

Eine erworbene autoimmune Thrombophilie, definiert durch Thrombose oder Schwangerschaftskomplikationen plus persistierende Antiphospholipid-Antikörper (Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin, Anti-Beta-2-Glykoprotein I). Der Nachweis des Lupus-Antikoagulans ist technisch anspruchsvoll, da der Antikörper in vitro phospholipidabhängige Gerinnungszeiten verlängert.

11

Thrombozytenfunktionstestung

Labormethoden, die bewerten, wie gut Thrombozyten adhärieren, aktivieren und aggregieren, darunter Lichttransmissionsaggregometrie, Impedanzaggregometrie, Durchflusszytometrie und Thrombozytenfunktionsanalysatoren, die zur Überwachung der P2Y12-Hemmung oder zur Erkennung angeborener Thrombozytenstörungen eingesetzt werden.

12

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

Eine Immunreaktion auf Heparin, bei der Antikörper gegen Plättchenfaktor-4-Heparin-Komplexe Thrombozyten aktivieren und so eine Thrombozytopenie sowie ein paradox hohes Thromboserisiko verursachen. Das Management besteht im sofortigen Absetzen von Heparin und einer alternativen Antikoagulation, nicht in einer Thrombozytentransfusion.

13

Fibrinolyse und Thrombolyse

Die Fibrinolyse ist der körpereigene, Plasmin-vermittelte Abbau von Gerinnseln; die Thrombolyse ist deren pharmakologische Beschleunigung, die beim akuten ischämischen Schlaganfall, bei massiver Lungenembolie und bei einigen thrombosierten Kathetern oder Prothesen eingesetzt wird. Antifibrinolytika wie Tranexamsäure wirken in die entgegengesetzte Richtung.

14

Gerinnungsfaktorkonzentrat

Ein plasmatisches oder rekombinantes Produkt, das einen oder mehrere Gerinnungsfaktoren enthält und zum Ausgleich eines Mangels bei Hämophilie oder seltenen Blutungsstörungen und in einigen Protokollen als hämostatisches Agens bei schweren Blutungen eingesetzt wird.

15

Thrombinbildungsassay (TGA)

Ein globaler Gerinnungstest, der die über die Zeit gebildete Thrombinmenge im Plasma nach Aktivierung misst und damit ein Gesamtbild des prokoagulatorischen und antikoagulatorischen Gleichgewichts statt eines einzelnen Faktorwerts liefert. Wird in der Forschung und zunehmend in spezialisierten Diagnostiklaboren eingesetzt.

16

Point-of-Care-(POC-)Gerinnungstestung

Geräte außerhalb des Zentrallabors – zum Beispiel viskoelastische Tests wie Thromboelastographie oder Rotationsthromboelastometrie in der Herz- und Traumachirurgie sowie Kapillar-INR-Messgeräte in Antikoagulationsambulanzen –, um die Zeit zwischen Probenentnahme und Therapieentscheidung zu verkürzen.